【衡道丨原稿】「三甲病理现场」课程学习原稿（十八）：恶性黑色素瘤的诊断及鉴别诊断

「雷锋·解剖学社」之「三甲病因现场」，旨在促进国内恶持续性肺癌病因检验的规范化、提颇高相关分子检查精神，提颇高恶黑精准检验水准。

「雷锋·解剖学社」之「三甲病因现场」第十一场直播 里南大学湘雅医院周大生系主任的共享意念是《肺癌讨教发生率检验思路》，范大树系主任和黄三钱医师的共享意念为《肺癌的发生率共享》。衡道病因特邀里南大学湘雅医院 刘雀屏 老师根据三位老师的共享意念第一区分开配套学习抄录。

以下内容校订自周大生系主任的讲课“《肺癌病因检验临床实践》指南解读”

定义

恶持续性肺癌，别称黑素病症，是一种发源地表皮、黏表皮和一些体内器官（如消化道、里枢骨骼肌系统等）第一区域内黑素蛋白的恶持续性，占表皮癌丧生率的绝大一小。

活体特点一般直径＞6mm，不椭圆。上皮/原位肺癌特点：国界不清晰；黑素蛋白椭圆形paget；也播散（黑素蛋白椭圆形单个散在分布，尤其在上皮的上层)；上皮溃疡；真上皮南端黑叶绿素蛋白分布不准则：蛋白蜂巢大小不一、外形不一，分布不准则，蛋白蜂巢融为一体持续性的增殖，黑素蛋白依序零散。穿孔内黑素病症特点：水准发育过渡期 ：穿孔层内单个蛋白或小蜂巢蛋白表层垂直发育过渡期 ：垂直发育早期过渡期-蛋白蜂巢位于穿孔层内复杂、不椭圆、片突起变大持续性发育方式也缺乏变为熟情况（黑素蛋白/蜂巢从病症的顶部到底部未变小)有丝分裂像增颇高(>1个/mm²)可不知持续性炎症 蛋白学特持续性肺癌蛋白可以是上皮；也蛋白、梭形蛋白、薄膜蛋白、腰几何由此可知形蛋白等，并且可以依序变为多种结构上发育方式也（如嵌套突起、小梁突起、腺突起、片突起和突起）；此外，肺癌可以出现异源持续性同化，如肌腱持续性、骨；也、腰几何由此可知形、变为织物蛋白和肌变为织物蛋白。核具多形持续性（核增大>1.5倍普底角较厚构变为蛋白，核深染，体细胞薄不准则、颗粒突起，总体的嗜酸持续性长丝，粉尘突起蛋白较厚）。间较厚偏离： 多种不同颇高度炎症蛋白表层，穿孔织物化，叶绿素分布不准则。活体分类法：浅表播散M-肺癌(SSM) ：最时常不知的类M-，具异M-持续性的黑素蛋白不椭圆增殖，蛋白椭圆形总体的paget；也播散（总长度>0.5mm²），BRAF V600E突变。恶持续性索斯尼夫卡M-肺癌(LMM) ：慢持续性眼内表皮的老人患者多不知，黑素蛋白沿穿孔上皮连接处融为一体构变为小蜂巢，蛋白蜂巢水准依序，大小不一、外形不一，可延伸到毛囊，总体的原野持续性链条织物变持续性，近来黑素蛋白残余穿孔，可有BRAF非V600E、NRAS或KIT突变。肢端索斯尼夫卡M-肺癌（ALM） ：我国最时常不知的表皮黑素病症活体类M-，位于肢端（手掌、脚掌和甲下)，具异M-持续性的黑素蛋白一组索斯尼夫卡；也发炎>7mm，时常累及外分泌腺的静脉，可有KIT突变。结节持续性肺癌（NM） ：无ABCDE准则的临床基本特征，无水准发育期，穿孔内近来黑素蛋白结节突起发炎。少不知的亚M-促表皮发炎持续性黑素病症(DM) ：多不知于慢持续性眼内表皮的老人患者，病症界限不清，病症蛋白椭圆形梭形，量少，相伴总体间较厚织物化及胶原织物构变为，共约50%出现南端近来索斯尼夫卡；也黑素蛋白发炎，血管第一区外内淋巴蛋白聚集，有亲骨骼肌情况。MelanA、酪氨酸酶、HMB45阴持续性，~50%出现NF1、TP53突变。疤痕；也黑素病症 ：疣突起或穹窿M-，不够为严重不椭圆，无水准发育过渡期，外生结节表面时常被变厚的上皮所覆盖，黑素蛋白被长，厚，一个大的上皮分隔，有假变为熟情况，有丝分裂像多不知。发源地双色疤痕的肺癌 ：第一区外内有预先存在的双色疤痕，蛋白密度颇高无间较厚，有炎症，BAP1核染色丢失，GNAQ，GNA11，CYSLTR2，EIF1AX突变，可以出现BAP1、SF3B1突变。除此之外，还存在鸽子蛋白；也、印戒蛋白、小蛋白肺癌等多种多种不同类M-。肺癌蛋白较厚组由此可知谱在线（Cancer Genome Atlas Network）最近备有了一种普于蛋白较厚偏离的表皮恶持续性肺癌分类法计划：BRAF，RAS, NF-1，Triple WT，愿景蛋白较厚组分类法显然会取代现阶段的病因亚M-。

【概述】cutaneous melanoma-A review in detection, staging, and management. Hematol Oncol Clin North Am, 2019.

免疫系统组化感染持续性： S100、Sox10、HMB45、Melan-A、MiTF1、Tyrosinase、PRAME、PNL2，KBA62、Ki67＞10%（良持续性黑素蛋白疤痕一般＜2%）阴持续性： p16（马赛克方式也），Cytokeratin，CD34，CD45，CD68 辨别检验黑素病症HE其本较厚多变，辨别检验相比较广泛，多种不同的活体亚M-有多种不同的疾病需要辨别，侵袭持续性黑素病症显然模拟任何未同化恶持续性。良持续性黑叶绿素蛋白疤痕和其活体亚M-：发育不良疤痕：未不椭圆，未paget；也散播，未变大发育的蛋白蜂巢聚集，无上皮溃疡，穿孔黑素蛋白的蛋白变为熟。多种多种不同手部黑素蛋白疤痕: 位于头皮，耳朵，表皮突起手部，，生殖器的黑素蛋白疤痕会具多种不同颇高度的蛋白和结构上异M-持续性。有丝分裂知名疤痕(创伤后，活体后，妊娠期，晕疤痕)：未蛋白学的异M-持续性，穿孔黑素蛋白变为熟，无病因持续性锫像。Spitz：年轻人，多不知于四肢，一般<6mm，穿孔内蛋白有丝分裂<1个/mm²，ALK, ROS1或pan-TRK+，可具ALK, ROS1, NTRK1/3, BRAF或RET融为一体，一般未蛋白较厚畸变。BAP1失活黑素蛋白病症(BIMT)：未炎症，穿孔有丝分裂<1个/mm²，上皮；也含有里BAP1核染色丢失，BRAF突变和BAP1突变/丢失。蛋白持续性双色疤痕：未核异M-持续性，未炎症，未交叠的核，有丝分裂< 1个 / mm²，GNAQ、GNA11或CYSLTR2突变。非黑叶绿素蛋白:鲍文病（原位鳞突起蛋白癌）：上皮全层具异M-持续性，paget；也蛋白的黑叶绿素蛋白标记阴持续性。乳腺外Paget病（EMPD）：CK7+，CEA+，GCDFP-15+（原发持续性EMPD），CK20+。默克尔蛋白癌：骨骼肌内分泌标记物(突触素，嗜铬粒素)+，CK20+。近来织物黄色病症/多形持续性表皮持续性疾病：与上皮不相连，SMA+。低同化鳞突起蛋白癌：蛋白角蛋白+，p63+。薄膜蛋白持续性疾病：具黑叶绿素同化的腹腔，活体和免疫系统表M-类似于黑素病症，但具特异持续性EWSR-ATF1融为一体持续性蛋白较厚。间变持续性淋巴病症：LCA标志 (CD45) +。

发生率研究1

女持续性，57岁，既往体健，体检发掘出赞善侧后背多个肿大支气管，较少者共约3×3cm大小不一，相伴压痛，其本较厚欠准则，国界欠清，活动度极差。彩超： （1）赞善侧后背多发混合持续性结节，持续性较厚待定：淋巴病症？占位待续；（2）赞善乳多发无调谐结节（BI-RADS 2类）。CT： 赞善侧面颊多发肿大支气管，持续性较厚待定。由此可知1 赞善侧面颊支气管HE由此可知2 赞善侧面颊支气管HE由此可知3 赞善侧面颊支气管HEHE其本较厚阐述： 支气管内不知蛋白椭圆形蜂巢，蛋白体积较少，内膜透亮，长丝不够为严重，核表皮较厚，可不知病因持续性锫像，无叶绿素。

由此可知4 支气管免疫系统组化

病因检验： （赞善后背支气管）鸽子蛋白；也肺癌支气管移转到。*如有原发灶，在展开前所哨支气管有无移转到的判断前所，应当对原发灶切片展开详细校对。鸽子蛋白肺癌(Balloon cell melanoma，BCM)： 是恶持续性肺癌的一种罕不知显出，为缺乏叶绿素的、大的、具泡沫突起内膜的蛋白，长丝可以相比较不够为严重。文献对76例BCM展开阐述研究显示：BCM最时常不知于下肢，其次是上肢和躯干，68%的皮损大于1cm，73%皮损可不知溃疡，原发持续性BCM里位Breslow厚度发生率直径2.5 mm，53%为移转到持续性，最时常不知于黑素病症的发展的后半期过渡期。免疫系统组化：S100（73%），HMB45（52%）和MelanA（40%）。【概述】Balloon cell melanoma: a systematic review, Inter J Dermatol, 2021*肺癌HE其本较厚多；也，病因检验上具一定的难度与娱乐持续性，对于蛋白其本较厚多种多种不同的，要就让黑素病症的一些多种多种不同类M-，除此之外，还存在印戒蛋白；也肺癌，薄膜蛋白M-肺癌，腰纹肌；也肺癌，小蛋白M-肺癌等多种多种不同类M-。 发生率研究2

女持续性 38岁，小肠血块

临床检验：NET或GIST由此可知5 小肠HE由此可知6 小肠HE

由此可知7 小肠免疫系统组化

HE其本较厚特点阐述： 蛋白椭圆形蜂巢突起，圆形或椭圆形，大小不一其本较厚相比较赞同，内膜透亮。免疫系统组化阐述：阴持续性：CD117（-），Dog-1（-），CD34（-），SMA（-），Des（-），Vimentin（+/-），CK（-），EMA（-），CgA（-），HMB45（-），MelanA（-），MPO（-），CD1a（-），Langerin（-），CD68（-），Myogenin（-）。感染持续性：S-100（+），SOX10（+），Syn（+，30%），CD56（+/-），Ki67（+，10%）。分子检查： NGS检查EWSR1-ATF1融为一体。病因检验： （小肠）恶持续性小肠骨骼肌表皮（MGNET）。恶持续性小肠骨骼肌表皮（MGNET）： 是发生在小肠、其本较厚学上与腹腔薄膜蛋白持续性疾病、黑素病症不够为严重类似恶持续性，免疫系统组化解读原始骨骼肌突起和骨骼肌内分泌一个大（CgA、Syn、CD56），赞同持续性的解读S-100和SOX10，不解读黑叶绿素蛋白一个大（HMB45和MelanA），病毒学上具EWSR1-CREB1或EWSR1-ATF1融为一体蛋白较厚的过解读，无黑素生变为。*当蛋白解读S-100，SOX10时，除了就让黑素病症，还要与其他一个组织其本较厚及免疫系统表M-类似，蛋白较厚检查对辨别检验鼓励很大。以下内容校订自范松青系主任发生率共享 发生率研究3

女持续性，54岁，发掘出脸部肿物3年，外院彩超提示“腹腔囊肿”，未处理。

4个年初前所，来我院展开肿物开刀切除送病检，皮损扩大手术后3个年初，PET-CT发掘出赞善后背糖代谢稍增颇高的增大支气管，活体。

由此可知8. 脸部肿物看不见观①及HE镜下由此可知像②-⑥。蛋白依序椭圆形蜂巢突起，相伴炎症蛋白表层，表皮普底层有蛋白佩吉特；也表层。蛋白显出为梭形，一小椭圆形上皮；也，颇高倍镜下不知多核病症巨蛋白，异M-持续性不够为严重，但锫少不知。

由此可知9 脸部肿物免疫系统组化

免疫系统组化阐述： HMB45（二次仅极少数+），Melan-A（+），P53（共约70%+），S-100（++），SOX10（++），Vim（++），Ki67（共约10%+），CD117（个别蛋白+），P16（个别蛋白+），CD68（-）、CD99（-）、CK（-）、Desmin（-）、MyoD1（-）、SMA（-）。蛋白较厚检查： C-KIT、BRAF-V600E、NRAS仅为野生M-；FISH检查：C-MYC（+），CCND1（+），CNKN2A/CEP9（+），P16蛋白较厚正因如此合持续性缺失。由此可知10 皮损扩大手术后3个年初支气管活体HE由此可知像及免疫系统组化：蛋白椭圆形上皮；也，内膜多样，异M-持续性总体，无叶绿素。病因检验： （赞善下腹部）恶持续性Spitz，（赞善后背支气管）有移转到（2/21）。恶持续性Spitz（malignant Spitz tumor，MST）： ICD-O编码8770/3别称Spitz；也黑色病症，是一种少不知的黑素病症亚M-，具基本特征持续性的临床基本特征、一个组织解剖学基本特征和病毒学偏离。临床显出为结节突起的黑素病症，多发生与低颇高度的原野强光（low-CSD）手部。许多发生率里，如果未临床的发展（具不够为严重的第一区外或周围移转到）、丧生和契合的分子偏离，其与具不确定的恶持续性想像力的具异M-持续性的Spitz的辨别是很难的。【概述】2018版表皮WHO分类法以下内容校订自黄三钱医师发生率共享 发生率研究4

女持续性，34岁，发掘出赞善侧腰椎血块3个年初，外院赞善侧腰椎外科病检示：顾虑恶持续性外周骨骼肌鞘表皮病症，不排恶持续性肺癌、滑表皮持续性疾病、薄膜蛋白腹腔持续性疾病。入院行化疗，化疗计划为异糖皮较厚激素+吡柔比星，并予以维莫非尼靶向治疗法，既有开刀。

MRI： 脊椎骨、肋骨、多处肋骨、左侧肱骨、腰椎多发骨较厚偏离，顾虑骨移转到病症显然。PET-CT： 多处腰腰椎、上部肱骨、上部肋骨、上部胫骨、肋骨、多处肋骨及骨盆多发骨较厚偏离。管有一个组织： 1. 赞善小腿下颚：大小不一共约3×2×1.5cm，于表皮表面可不知不仅匀分布的灰黑，其下切开变为结节；也发育，结节最大径共约0.1-0.3cm，第一区外座落普底部；2. 赞善腰椎血块：不知血块1个，最大径共约5cm，切面实持续性、灰黄、较厚软，第一区外变为囊持续性偏离，国界稍不清。

由此可知11 表皮肿物HE由此可知像。①.从上皮普底部突起至穿孔及腹腔一个组织；②.穿孔一个组织里蛋白分布不仅匀，有叶绿素，整体蛋白异M-持续性小，未不够为严重的锫像；③-④.腹腔蛋白椭圆形结节；也发育，无叶绿素。

由此可知12 腰椎肿物HE由此可知像。①.具实持续性片突起发育致密蛋白第一区外与厚实蛋白第一区外，蛋白表层到腹腔脂肪；②-③.蛋白地第一区内蛋白异M-持续性较少，长丝不够为严重，锫像非时常知名，诱发炎症；④-⑤.蛋白厚实第一区里第一区外椭圆形囊持续性，血管发炎较多样，发炎的血管第一区第一区外内圆桌大小不一其本较厚相比较赞同的嗜酸持续性蛋白；⑥-⑧.厚实第一区里还可不知叶绿素蛋白多样第一区（蛋白穿插在织物间较厚里，异M-持续性较小）、腰纹肌；也蛋白第一区、骨化第一区。

由此可知13 腰椎肿物免疫系统组化

感染持续性： S-100、SOX-10、Ki-67（邻近地第一区第一区共约40％）、MDM2（一小＋）；阴持续性： MelanA、HMB45、PNL2、CyclinD1、STAT6、CD34、CD31、 F8、Fli-1、Oct3/4、CDK4。*反复询问患者，诉于管有的赞善小腿病灶曾有表皮溃疡通史病因检验：（赞善腰椎血块）诱发S-100及SOX-10感染持续性的恶持续性，镜下其本较厚多；也，以梭形其本较厚为主，第一区外总体异M-持续性且诱发较多病因持续性锫像（>10/10HPF）,可不知腰纹肌；也同化及骨；也化生结构上。（赞善小腿下颚）叶绿素持续性病症，病症从上皮向腹腔一个组织突起，蛋白有同化变为熟情况，其本较厚学极端，相辅相变为临床有治疗法处理过程，不排治疗法后退行持续性偏离，下颚的普底部仍可不知蛋白。二者综合研究有以下顾虑：1.恶持续性肺癌；2.恶持续性外周骨骼肌鞘表皮病症。该两种仅为骨骼肌突起蛋白起源，其本较厚学及免疫系统组化解读有交叠，请相辅相变为临床开刀所不知，确切腰椎血块与下颚的关系，两者确实有突起，而会突起则不够倾向恶持续性肺癌，并请确切双腿其他手部确实存在叶绿素持续性病症，排除移转到显然。恶持续性外周骨骼肌鞘表皮病症 （Malignant peripheral nerve sheath tumor, MPNST）： 是一种发源地第一区外内骨骼肌的梭形蛋白持续性疾病，可继发于骨骼肌织物病症病、恶持续性肿瘤后；通时常位于椎旁腹腔。MPNST是一种典M-的单形梭形蛋白恶持续性，椭圆形宽的、交叉的人字M-束突起依序。多蛋白第一区和少蛋白第一区互相融为一体，构变为墙面；也外形；锫颇高，时常出现地由此可知；也炎症；蛋白时常在血管第一区外内环绕，时常可以看不知骨骼肌织物病症的转变；可有异源持续性同化，最时常不知的形式是腰纹肌母蛋白持续性疾病(；也的恶持续性Triton)，其他异源持续性含有包括腺；也同化、血管持续性疾病、脂肪持续性疾病和肌腱持续性疾病同化等。由此可知14 MPNST典M-HE由此可知像。蛋白疏密相间，椭圆形墙面；也①，蛋白时常圆桌血管依序②，时常可以看不知骨骼肌织物病症的转变③，S-100多种不同颇高度感染持续性④，可以出现腰纹肌；也同化和骨持续性疾病；也同化⑤-⑥。【阐述】1. 黑素病症HE其本较厚多；也，病因检验上具一定的难度与娱乐持续性，重视无叶绿素或少量叶绿素的恶持续性肺癌的检验与辨别检验，提颇高多种多种不同类M-黑素病症的检验精神，增颇高误诊的危险性。2. 蛋白较厚检查在疾病的检验、治疗法及病症研究里发挥越来越重要的作用，普于蛋白较厚偏离的分M-即将越来越广泛应用领域分类法，我们需重视蛋白较厚检查的重要持续性。3. 巩固多学科（如核医学、表皮外科、放射线、B超等）之间合作、沟通与交流，提颇高恶持续性肺癌MDT团队规范化医疗水准。

设计：鹏飞

撰稿人：是不是